[한겨레 2005-08-22 19:27]

치매는 신경세포가　죽기만 하고 새로 생겨나지 않거나 세포 모양이 바뀌어 생기는 병이다.　국내 과학자가　치매 등 퇴행성 신경질환의 발생 원인인 신경세포 사멸에　관여하는 유전자의　기능을 처음 밝혀냈다.
강경선 서울대 수의대　교수는 22일　‘엔피시1’(NPC1) 유전자가　신경줄기세포의 자체 재생능력과 분화에　중요한　구실을 하며, 이 유전자가　없으면 신경줄기세포가　새로 생겨나지 않아 치매 등 퇴행성 신경질환을 일으킨다는 사실을 처음　규명했다고 밝혔다. 이번 연구 성과를 활용해 신경줄기세포 관련 유전자의 발현을 촉진하는 방법을 개발하면 퇴행성 신경질환을 치료하거나 예방할 수 있는　길을 열 수 있을 것으로 보인다. 강　교수팀의 연구 결과는 이날 줄기세포 분야　국제학술지인 <줄기세포> 인터넷판에　‘긴급 논문’으로 실렸다.

연구팀은 퇴행성 신경질환의 하나인 니만픽병에　걸린 실험쥐의 뇌에서 신경줄기세포를 빼내어 배양하면서 엔피시1이 없는 상태와 있는 상태를 비교 관찰했다.　그 결과 엔피시1이 없는 쥐의 신경줄기세포는 자체 재생능력이 뚜렷하게 낮았고, 분화가　된 뒤에도 정상 쥐와는 세포 모양이 달랐다. 또 세포 모양이 달라지는 데는 피38(p38) 단백질 키나제 효소가　관여하며, 이 과정이 엔피시1 유전자와 상관관계가　있음을 연구팀은 밝혀냈다.

강　교수는　“연구 결과를 바탕으로 엔피시1 유전자와 피38 단백효소 저해제가　퇴행성 신경질환 치료에　효과가　있는지 동물실험을 통해 밝혀낼 예정”이라며　“연구 성과에　대한 특허를　국내외에　출원하는 한편 바이오업체 ㈜알앤엘바이오를 통해 퇴행성 뇌질환 환자용 세포치료제 개발에　나설 계획”이라고 말했다.